kehidupanalamsemesta: DARAH

DARAH

..VOLUME DARAH TOTAL : 6 L (85 ml/kg BB) ATAU 7-8% BB

..KOMPOSISI DARAH :

..1. SEL DARAH : ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT

..2. PLASMA DARAH : CAIRAN DARAH

Catatan: SERUM ADALAH PLASMA DARAH MINUS FAKTOR2

PEMBEKUAN DARAH (TERMASUK FIBRINOGEN). SERUM DIDAPAT

DGN CARA MEMBIARKAN DARAH DALAM TABUNG REAKSI (TANPA

ANTIKOAGULAN) MEMBEKU DAN KEMUDIAN DISETRIFUS DGN

KECEPATAN TINGGI UNTUK MENGENDAPKAN SEMUA SEL-

SELNYA. CAIRAN DIATASNYA DISEBUT SERUM)

..PLASMA DARAH

..90% -AIR

..10% -ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON,

GLUKOSA, ASAM AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2,

ELEKTROLIT, UREA DLL

FUNGSI DARAH

..1. RESPIRASI: PENGANGKUTAN O2 DAN CO2

..2. NUTRISI: PENGANGKUTAN ZAT2 GIZI

..3. EKSKRESI, MIS: PENGANGKUTAN UREA UNTUK DIBUANG

..4. BERPERAN DALAM MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN

ASAM-BASA TUBUH (ADANYA SISTEM BUFFER DALAM DARAH}

..5. MENGATUR KESEIMBANGAN AIR ANTARA PLASMA DAN

CAIRAN JARINGAN

..6. PENGATURAN SUHU TUBUH: PANAS YG TERBENTUK

AKIBAT METABOLISME DI JARINGAN2 DIBAWA DARAH KE

PERMUKAAN TUBUH UNTUK DIPANCARKAN KE LUAR

..7. PERLINDUNGAN TERHADAP INFEKSI : MENGANDUNG

ANTIBODI, LEUKOSIT

..8. TRANSPOR HORMON, ENZIM DLL

..9. TRANSPOR METABOLIT2

..CALCIUM CHELATORS:

SITRAT, EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)

DAN OKSALAT, BEKERJA DGN CARA MEMBENTUK

KOMPLEKS DENGAN ION Ca++(MENGIKAT CALCIUM

DARAH).

..SITRAT DIPAKAI UTK KEPERLUAN TRANSFUSI DARAH

..HEPARIN :

–CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III

(SUATU SERUM PROTEINASE INHIBITOR YG

MENGHAMBAT TROMBIN, FAKTOR IXaDAN Xa)

–MERUPAKAN SULPHATED GLYCOSAMINO-GLYCAN,

DIBENTUK DI MAST CELLS.

..WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARINADALAH ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR

ENZIM REDUKTASE YG MENGKATALISIS REAKSI

REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.

ANTIKOAGULAN:BAHAN YANG DAPAT

MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH

SEL-SEL DARAH

..SEL DARAH MERAH = ERITROSIT

BEBERAPA PEMERIKSAAN UTK EVALUASI KEADAAN

SEL DARAH MERAH :

HB ..KADAR HEMOGLOBIN DALAM mg/dl DARAH,

PCV = HEMATOKRIT= VPRC,

HITUNG JUMLAH ERITROSIT,

INDEKS SEL DARAH MERAH: MCV, MCH, MCHC ..

PENTING PADA ANEMIA

..LEUKOSIT : HITUNG JUMLAH LEUKOSIT,

HITUNG JENIS/ DIFFERENTIAL COUNT

LEUKOSIT MERUPAKAN PERTAHANAN AWAL (NON

SPESIFIK) APABILA ADA INFEKSI MASUK

..TROMBOSIT=PLATELET ..HITUNG JUMLAH TROMBOSIT

HEMOSTASIS

..MEKANISME UNTUK MENGHENTIKAN

PERDARAHAN/ KELUARNYA DARAH DARI

PEMBULUH DARAH MISALNYA AKIBAT TRAUMA

..ADA BEBERAPA FASE:

1.VASOKONSTRIKSI

2.PEMEBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT

3.PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH

4.FIBRINOLISIS

..CATATAN : PADA TROMBOSIS (TERBENTUKNYA

TROMBUS/ BEKUAN DARAH DALAM PEMBULUH

DARAH YG DIJUMPAI MISALNYA PADA STROKE)

MEKANISMENYA MIRIP SEPERTI PADA

HEMOSTASIS

1. VASOKONSTRIKSI

..PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH UNTUK

MENGURANGI DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR

MELALUI LUKA.

..AKIBAT TRAUMA YG MENGOYAK DINDING

PEMBULUH DARAH SECARA REFLEKS OTOT POLOS

DINDING PEMBULUH DARAH BERKONTRAKSI ..

LUMEN PB. DARAH MENYEMPIT ..MENGURANGI

DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR MELALUI LUKA

..SEL2 ENDOTEL AKAN MENSEKRESI ENDOTHELIN

2. PEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT

..AKIBAT ROBEKAN PB. DARAH SERABUT KOLAGEN

PENYUSUN DINDING PB. DARAH DAN ELEMEN2

SUBENDOTELIAL MENJADI TERPAPAR DAN

BERSENTUHAN DGN DARAH ..TROMBOSIT

MELEKAT/ TERSANGKUT PADA KOLAGEN ..

TROMBOSIT TSB MELEPAS TROMBOKSAN DAN

ADP YG MEREKATKAN TROMBOSIT2 ..GUMPALAN

TROMBOSIT AKAN MENYUMBAT LUKA. SUMBAT

TROMBOSIT INI SERING DISEBUT SBG

TROMBUS PUTIH DAN RELATIF RAPUH.

..MEMERLUKAN FAKTOR VON WILLEBRAND

(vWF) , SUATU PROTEIN PLASMA.

3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH

..ANYAMAN SERABUT FIBRIN YG RAPAT YG

MENJARING SEL-SEL DARAH TERMASUK ERITROSIT.

..BERSIFAT STABILDAN MAMPU MENGHENTIKAN

PERDARAHAN LEBIH BAIK

..PROSES PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH ATAU

FIBRIN CLOT INI DISEBUT JUGA SBG PROSES

KOAGULASI DARAH.

..FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH SEBAGIAN BESAR

BERUPA PROTEIN KHUSUSBAIK BERUPA ENZIM

PROTEASE ATAU BUKAN, SERTA ION Ca++YG

TERLARUT DALAM PLASMA DANFOSFOLIPIDPADA MEMBRAN TROMBOSIT.

PROSES KOAGULASI DARAH MENURUT HOWELL

..TEORI HOWELL : ADA 3 TAHAP

..TAHAP I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN

..TAHAP II : AKTIVASI PROTROMBIN ..TROMBIN

..TAHAP III : DARI FIBRINOGEN SP TERBENTUKNYAFIBRIN CLOT

TAHAP I TROMBOPLASTINCa++

TAHAP II PROTROMBIN TROMBINTAHAP III FIBRINOGEN FIBRIN CLOTCATATAN : YG DIMAKSUD DGN TROMBOPLASTIN BUKANLAH SUATU SENYAWA/BAHAN

TETAPI SUATU FUNGSIYG BERASAL DARI BERBAGAI FAKTOR/BAHAN

PROSES KOAGULASI DARAH YG LEBIH RINCI

..LIHAT SKEMA PROSES KOAGULASI DARAH

..PROSES KOAGULASI DARAH DIAWALI OLEH

PAPARAN FOSFOLIPID YG BERMUATAN NEGATIF

SEPERTI FOSFATIDIL SERIN PADA PERMUKAAN

TROMBOSIT YG DIAKTIFKAN ATAU PADA MEMBRAN

SEL YANG RUSAK. MEKANISME KOAGULASI

BERJALAN SEPERTI CASCADE (SEPERTI JERAM)

DGN MELIBATKAN BANYAK ENZIM/ FAKTOR

PEMBEKUAN.

MOLEKUL FIBRIN (INSOLUBLE) YG DIBENTUK DARI

FIBRINOGEN (SOLUBLE) AKAN MEMBENTUK CROSS-

LINKED FIBRIN SUPAYA LEBIH KUAT,

HEMOSTASIS

..FAKTOR PEMBEKUAN DIBERI ANGKA ROMAWI

MISALNYA FAKTOR X, BENTUK AKTIFNYA DIBERI

HURUF a MISALNYA FAKTOR Xa

..HMWK = HIGH-MOLECULAR-WEIGHT KININOGEN

..TF = TISSUE FACTOR

..JALUR PROSES KOAGULASI DARAH : JALUR

INTRINSIK DAN EKSTRINSIK

..JALUR EKSTRINSIK BERJALAN LEBIH AKTIF DP

JALUR INTRINSIK

..DALAM TABUNG REAKSI KOAGULASI DARAH HANYA

BERJALAN LEWAT JALUR INTRINSIK (TAK ADA TF)

MACAM2 FAKTOR KOAGULASI

..I FIBRINOGEN

..IIPROTROMBIN (TERGANTUNG VITAMIN K}

..IIITISSUE FACTOR

..IVCALCIUM

..VPROACCELERIN

..VIIPROCONVERTIN (TERGANTUNG VITAMIN K}

..VIII ANTIHAEMOPHILIC FACTOR

..IXCHRISTMAS FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}

..XSTUART FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}

..XIPLASMA THROMBOPLASTIN ANTECEDENT

..XIIHAGEMAN FACTOR

..XIII FIBRIN STABILIZING FACTOR

Text Box: PREKALLIKREIN

HMWK

KALLIKREIN

HMWK

XII Surface

XIIa

PREKALLIKREINHMWKKALLIKREINHMWKXII SurfaceXIIaXII

VIIa/TF IXaCa++Ca++, VIIIaXaXJALUR EKSTRINSIKVII VIIaVIIa/TF VIIa/TF XIaCa++

VIIa/TFVESSEL INJURYPEMBEKUAN DARAHJALUR INTRINSIKJALUR

BERSAMA

Text Box: VIIa/TF IXa

Ca++ Ca++ , VIIIa

VIIa/TF IXaCa++ Ca++ , VIIIaXaX

PROTROMBINTROMBIN

XIIIaXIII

FIBRIN STABLE CLOTTROMBINFIBRINOGENCa++, VaJALUR BERSAMA

..JALUR INTRINSIK :

..SEMUA KOMPONENNYA TERDAPAT DALAM PLASMA

..PEMICU: KONTAK DARAH DGN PERMUKAAN YG ABNORMAL,

MISALNYA PADA TABUNG REAKSI DGN PERMUKAAN YG

BERMUATAN NEGATIF SEPERTI GELAS ATAU KAOLIN

IN VIVO: KONTAK DGN KOLAGEN (TERPAPAR BILA

LAPISAN ENDOTEL PB. DARAH KOYAK) DAN MEMBRAN

PLATELET MEMBERIKAN EFEK YG SAMA

..KONTAK DG PERMUKAAN YG TERLUKA..HMWK DAN

MENGUBAH PREKALLIKREIN MENJADI KALLIKREIN.

SELANJUTNYA TERJADI AKTIVASI FAKTOR XII ..XIIa,

KEMUDIAN XIIaMENGAKTIFKAN XI ..XIa

..SELANJUTNYA FAKTOR XIaAKAN MENGAKTIFKAN

FAKTOR IX..FAKTOR IXa

..AKTIVASI FAKTOR IX ..IXaJUGA DAPAT DILAKUKAN

OLEH FAKTOR VIIa/ TF

..JALUR EKSTRINSIK:

PEMICU: TRAUMA PADA JARINGAN YG MENYEBABKAN

VASCULAR INJURY ..PEMAPARAN FAKTOR JARINGAN

1.JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH

TISSUE FACTOR(FAKTOR JARINGAN) YG

DIDAPATKAN DARI JARINGAN PADA TEMPAT

KERUSAKAN PEMBULUH DARAH. TF INI MERUPAKAN

PROTEIN TRANSMEMBRAN YG TAK TERDAPAT DLM

PLASMA. TF MERUPAKAN SUATU GLIKOPROTEIN

YANG TERDAPAT PADA SUBENDOTHELIAL CELL

SURFACE, TERDAPAT PADA BERBAGAI JARINGAN,

BANYAK DIDAPAT PADA OTAK, PARU, DINDING

PEMBULUH DARAH, PLASENTA.

2.FAKTOR VII MERUPAKAN KOMPONEN JALUR

EKSTRINSIKVII VIIaCa++, FOSFOLIPIDVIIa/ TF ..MENGAKTIFKAN IX ..IXaDAN X ..Xa

..JALUR BERSAMA

..KEDUA JALUR INI BERTEMU PADA JALUR

BERSAMA..DIMULAI DARI AKTIVASI FAKTOR X

..Xa. DARI JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH

FAKTOR VIIaDAN TF (+ Ca++). DARI JALUR

INTRINSIK OLEH FAKTOR IXa(DAN Ca++, SERTA

FAKTOR VIIIa)

..KEMUDIAN FAKTOR XaDIBANTU Ca++ DAN FAKTOR

VaAKAN MENGAKTIFKAN PROTROMBIN MENJADI

TROMBIN.

..TROMBIN KEMUDIAN MENGKATALISIS PERUBAHAN

FIBRINOGEN MENJADI FIBRIN.

..TROMBIN MENGAKTIVASI FAKTOR XIII ..XIIIa

..DENGAN BANTUAN FAKTOR XIIIaFIBRIN AKAN

MENJADI FIBRIN CLOT YG STABIL ( CROSS-LINKED

FIBRIN)

..TROMBIN JUGA MENGAKTIVASI FAKTOR V DAN VIII

4. FIBRINOLISIS

..SUPAYA PEMBULUH DARAH YG RUSAK DAPAT

DIPERBAIKI SESUDAH PERDARAHAN BERHENTI DAN

LUKA MEMBAIK BEKUAN PERLU DILARUTKAN

MELALUI FIBRINOLISIS.

..TISSUE TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (tPA) YG

ADA PADA JARINGAN VASKULAR AKAN MENGIKAT

BEKUAN FIBRIN. KEMUDIAN tPAAKAN

MENGAKTIVASI PLASMINOGEN (JUGA BERIKATAN

DENGAN BEKUAN FIBRIN) MENJADI PLASMIN,

SUATU PROTEASE SERIN YG AKAN MELISIS BEKUAN

FIBRIN DAN MELARUTKAN BEKUAN.

..PROSES DIAKHIRI DGN INAKTIVASI tPADAN

PLASMIN.

..TERJADI REKANALISASI PEMBULUH DARAH.

GANGGUAN PROSES KOAGULASI DARAH

..CONTOH PENYEBAB:

..HEMOFILIA A = HEMOFILIA KLASIK

AKIBAT DEFISIENSI FAKTOR VIII (CACAT GENETIK)

X-LINKED

..HEMOFILIA B = PENYAKIT CHRISTMAS

DEFISIENSI FAKTOR IX (CACAT GENETIK)

X-LINKED

PADA MASA LALU FAKTOR VIII UNTUK

PENGOBATAN HEMOFILIA A DIDAPAT DARI DONOR,

NAMUN SEKARANG FAKTOR VIII SUDAH DAPAT

DIBUAT DGN TEKNOLOGI DNA REKOMBINAN.

..DEFISIENSI VITAMIN K..VIT KPENTING

UNTUK PEMBENTUKAN PROTROMBIN

..KEKURANGAN TROMBOSIT:MISALNYA PD DHF

..CARI CONTOH2 LAIN.

PLASMA DARAH

..PLASMA DARAH

..90% -AIR

..10% -ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM,

HORMON, ANTIBODI, GLUKOSA, ASAM AMINO,

LIPID, VITAMIN, O2, CO2, ELEKTROLIT, UREA DLL

..KOMPOSISI AIR DAN ELEKTROLIT = CAIRAN

EKSTRASELULAR

..PROTEIN PLASMA

..KADAR PROTEIN TOTAL DALAM PLASMA 7—7,5 g/dl

..MENGANDUNG PROTEIN SEDERHANA DAN PROTEIN

TERKONJUGASI SEPERTI GLIKOPROTEIN,

LIPOPROTEIN

..MACAM PROTEIN PLASMA:

..ALBUMIN:

..LARUT DLM AIR , LARUTAN GARAM ENCER DAN SEDANG

..TIDAK LARUT (MENGENDAP) DALAM AMMONIUM

SULFAT JENUH ATAU LARUTAN GARAM YG SANGAT

PEKATLAINNYA

..GLOBULIN :

..TIDAK LARUT DALAM AIR

..LARUT DLM LAR. GARAM ENCER 2-10 g/100 ml ~ 0,6M

..TAK LARUT DALAM LARUTAN GARAM PEKAT 12-60

g/100ml ~ 0,9 –4,5 M

..MENGENDAP DGN NATRIUM SULFAT 27% (ALBUMIN

LARUT)

..MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½JENUH

..FIBRINOGEN

..MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½JENUH

..DAN MENGENDAP DGN Na2SO4 0,75 M (GLOBULIN

LARUT)

..MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT JENUH:

–ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN

..MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT ½JENUH:

–GLOBULIN, FIBRINOGEN

..MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT 1/3 JENUH

–FIBRINOGEN

..ELEKTROFORESIS (TIETZ)

..ALBUMIN SERUM: 53-65% (3,5 –5 g/dl)

..a1 GLOBULIN : 2,5 –5 %

..a2-GLOBULIN : 7 –13 %

..ß-GLOBULIN : 8 –14%

...-GLOBULIN : 12 –22%

..Catatan: albumin, fibrinogen, danprotrombinhanyadibentukdihati

..MASSA MOLEKULER ( BERAT MOLEKUL) DAN

UKURAN MOLEKUL PROTEIN DALAM DARAH

..HEMOGLOBIN 64.500

..ALBUMIN 69.000 -----

..ß1 -GLOBULIN 90.000

...--GLOBULIN 156.000

..a1-LIPOPROTEIN 200.000

..ß1-LIPOPROTEIN 1.300.000

..FIBRINOGEN 340.000

..ALBUMIN:

..FRAKSI PROTEIN PLASMA TERBANYAK, BM TERKECIL

..DIBENTUK DI HATI SBG PREPROTEIN

..SINTESIS MENURUN TERUTAMA PADA PENYAKIT HATI

..RATIO ALBUMIN/GLOBULIN PLASMA MENURUN

..KADAR MENURUN KARENA INTAKE PROTEIN KURANG

..PADA KWASHIORKOR (MALNUTRISI PROTEIN)

..KADAR MENURUN PADA SINDROMA NEFROTIK

KARENA KEBOCORAN PROTEIN DGN BERAT MOLEKUL

RENDAH LEWAT URIN

..FUNGSI ANTARA LAIN:

1.MEMPERTAHANKAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA ..

APABILA KADAR MENURUN DAPAT TIMBUL EDEMA

(TERTIMBUNNYA CAIRAN SECARA BERLEBIHAN

DALAM RUANG JARINGAN)

2.SEBAGAI PROTEIN PENGANGKUT, MISALNYA ASAM

LEMAK ( KOMPLEKS ASAM LEMAK-ALBUMIN),

CALCIUM, BILIRUBIN,HORMON TIROID, ASPIRIN, DLL.

GLOBULIN

..PEMBAGIAN BERDASAR ELP ..LIHAT ATAS

..PEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR DAN FUNGSI

1.MUKOPROTEIN DAN GLIKOPROTEIN

GABUNGAN KARBOHIDRAT (HEKSOSAMIN) DGN

GLOBULIN

TERUTAMA PADA FRAKSI a1-DAN a2-GLOBULIN

MUKOPROTEIN MENGANDUNG >4% HEKSOSAMIN

GLIKOPROTEIN :HEKSOSAMIN <4%

2.LIPOPROTEIN ..LIHAT KULIAH LIPID

3.PROTEIN PENGIKAT LOGAM, MISALNYA

TRANSFERRIN, CERULOPLASMIN

4.GAMMA-GLOBULIN..FRAKSI YG TERBANYAK

MENGANDUNG IMMUNOGLOBULIN (= ANTIBODI YG

BEREDAR = HUMORAL ANTIBODI)

SISTEM IMUN

..SISTEM KEKEBALAN TUBUH UNTUKMELINDUNGI

TERHADAP PENYAKIT

..TERDIRI DARI :

..LIMFOSIT

..LIEN

..PEMBULUH LIMFE DAN KELENJAR LIMFE (TEMPAT

LIMFOSIT)

..SUMSUM TULANG DAN TIMUS (TEMPAT

PEMBENTUKAN LIMFOSIT DAN PEMROSESANNYA)

..BILA ADA INFEKSI MASUK :

..PERTAHANAN AWAL (NON SPESIFIK):

..NEUTROFIL

..LEUKOSIT YG PALING UMUM DIDAPAT DALAM DARAH

..SEL FAGOSITIK ..BAKTERISIDAL

..MONOSIT

..SEL BERINTI DALAM DARAH YG UKURANNYA TERBESAR

..AKAN MENJADI MAKROFAG DALAM JARINGAN..

MAKROFAG MELAKUKAN FAGOSITOSIS

..EOSINOFIL

..MENYERANG PARASIT, CACING

..BASOFIL

..PENTING PADA REAKSI RADANG ATAU REAKSI ALERGI

..GRANULANYA MENGANDUNG HISTAMIN, HEPARIN

..CATATAN

..MAST CELL ADALAH SEL JARINGAN BERUKURAN BESAR

MIRIP BASOFIL DALAM DARAH

..MAST CELL MENGANDUNG HEPARIN DAN VASOACTIVE

AMINES ..PADA KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT

TRAUMA, PANAS, SINAR ULTRAVIOLET ATAU REAKSI

ALERGI ..DEGRANULASI ..TERJADI REAKSI RADANG.

..MAST CELL TIDAK BERASAL DARI SUMSUM TULANG

..PERTAHANAN YG TIMBUL LEBIH KEMUDIAN

..LEBIH SPESIFIK

..DILAKUKAN OLEH LIMFOSIT

..LIMFOSIT DIBENTUK OLEH STEM CELL LIMFOID (SEL

TUNAS LIMFOID) DALAM SUMSUM TULANG

..RESPON IMUN 0LEH LIMFOSIT ADA 2 JENIS:

..RESPON IMUN LEWAT SEL (CELL-MEDIATED

IMMUNITY):

..DILAKSANAKAN OLEH LIMFOSIT T (THYMUS

DEPENDENT)

..LIMFOSIT TMENYERANG ANTIGEN ASING PADA

PERMUKAAN SEL ATAU MENYERANG SEL YG MEMBAWA

ANTIGEN ASING ITU WALAUPUN SEL ITU LETAKNYA

DALAM JARINGAN

..EFEKTIF PADA ANTIGEN YG MASUK SEL TUBUH

..TAK EFEKTIF TERHADAP MIKROORGANISME

EKSTRASELULAR

..RESPON IMUN HUMORAL:MELALUI PROTEIN

PENGIKAT ANTIGEN KHUSUS YG DISEBUT ANTIBODI

YG BEREDAR DALAM SIRKULASI DARAH.

..ANTIBODI DIBENTUK OLEH LIMFOSIT B (BONE

MARROW DEPENDENT)

..MENYERANG PATHOGEN/ ANTIGEN EKSTRASELULAR

..RESEPTOR SEL B MENANGKAP SATU JENIS ANTIGEN ..

MASUK KE DALAM SEL ..SEL B BERUBAH MENJADI

SEL PLASMAYG UKURANNYA LEBIH BESAR DAN

MEMBENTUK RIBUAN ANTIBODI YG SPESIFIK ..

DILEPAS KE DALAM ALIRAN DARAH ..MENANGKAP

AGNTIGEN YG = ANTIGEN YG DITANGKAP RESEPTOR

SEL B TERSEBUT

..GB 24-4 RESPON IMUN PRIMER DAN SEKUNDER

..BACA TEXTBOOK

..IMMUNOGLOBULIN, MACAM :

..IgD

..TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL B

..FUNGSINYA BELUM DIKETAHUI JELAS

..IgE

..DITEMUKAN PADA PERMUKAAN MUKOSA

..BILA TERIKAT ANTIGEN ..MENYEBABKAN

DEGRANULASIMAST CELL DAN BASOFIL ..

MERANGSANG PELEPASAN HISTAMIN DLL

..NORMAL DALAM DARAH KADARNYA RENDAH

..KADARNYA DLM DARAH NAIK PD REAKSI ALERGI

..MERUPAKAN PERTAHANAN THD PARASIT CACING

DGN MELEPAS ENZIM DARI EOSINOFIL

..CATATAN : REAKSI ALERGI ADALAH REAKSI

SISTEM IMUN YG OVERAKTIF DAN MEMBENTUK

ANTIBODI TERHADAP BAHAN YG UMUMNYA

TIDAK DIANGGAP ASING

..IgA

..IgUTAMA DALAM SEKRESI MUKOSAL SEPERTI

SEKRESI BRONCHIAL, NASAL, GASTROINTESTINAL,

SALIVA, COLOSTRUM, ASI, AIR MATA

..PERTAHANAN OLEH IgYG PERTAMA TERHADAP

VIRUS ATAU BAKTERI SEBELUM MASUK PLASMA/

BGN DALAM TUBUH

..MENCEGAH BAKTERI/VIRUS MELEKAT PADA

MEMBRAN MUKOSA.

..IgM

..TERUTAMA TERDAPAT DALAM PLASMA

..ANTIBODI YANG PERTAMA NAIK KADARNYA DALAM

PLASMA SECARA BERMAKNA SEBAGAI RESPON

TERHADAP MASUKNYA ANTIGEN ASING KE DALAM

PLASMA

..IgM(LANJUTAN)

..IgMMERANGSANG FAGOSITOSIS MIKROORGANISME

OLEH MAKROFAG DAN LEUKOSIT PMN

(POLIMORFONUCLEAR), DAN JUGA MERUPAKAN

AKTIVATOR KOMPLEMEN

..IgMDAPAT DITEMUKAN DALAM SEKRESI EKSTERNAL

TETAPI KADAR< IgA

..IgYG UKURANNYA PALING BESAR

..IgG

..FRAKSI AB YG PALING BANYAK DIPRODUKSI

..KADARNYA MENINGKAT DALAM PLASMA SEBAGAI

RESPON TERHADAP AG ASING TETAPI TIMBULNYA

LEBIH KEMUDIAN DARIPADA IgM

..MERANGSANG FAGOSITOSIS DALAM PLASMA

..MERANGSANG SISTEM KOMPLEMEN

..DAPAT MENEMBUS LEWAT PLASENTA KE FETUS

IMUNOLOGI:

..SISTEM KOMPLEMEN

..SISTEM DLM PLASMA YG T.D. PROTEIN2

KOMPLEMEN

..SISTEM INI AKAN DIAKTIFKAN OLEH IgGATAU IgMYG MENGIKAT AG PADA MEMBRAN SEL BAKTERI,

PROTOZOA ATAU SEL TUMOR ..PENGIKATAN TSB

AKAN MEMICU SERANGKAIAN REAKSI PADA SISTEM

KOMPLEMEN YG AKHIRNYA AKAN MENYEBABKAN

LISIS MEMBRAN SEL YBS (BAKT, PROTOZOA ATAU

SEL TUMOR) ..SEL TSB AKAN MATI.

STRUKTUR IMMUNOGLOBULIN

..IgMDAPAT DIBENTUK OLEH FETUS IN UTERO

PEMBEKUAN DARAH

ANTIKOAGULAN: BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH

ANTIKOAGULAN:

BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH

PEMBEKUAN DARAH

..1. CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT

(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)

–2 mg / ml darah(?)